Questões de Fundação Carlos Chagas - Enfermagem

solicitar ao cliente que evite tossir para impedir que eleve a pressão intrapleural e cesse a drenagem.

manter dreno pleural clampeado quando o cliente estiver em posição de Fowler.

manter o frasco de drenagem em um nível inferior ao tórax do cliente.

solicitar ao cliente que realize expiração forçada e prolongada durante a retirada do dreno pleural.

manter o cliente com o dreno pleural clampeado a cada 6 horas por 30 minutos.

AVE hemorrágico, com hemorragia subaracnoidea, tendo como causa mais comum um aneurisma.

Déficit Neurológico Isquêmico Reversível (DNIR), que apresenta duração menor que duas horas e queda abrupta da pressão intracraniana.

Penumbra Isquêmica, área com privação total de irrigação sanguínea, pela obstrução das artérias cerebrais locais.

Ataque Isquêmico Transitório − AIT, que é uma isquemia cerebral difusa, com regressão completa entre dez a quinze minutos.

AVE trombótico, tendo como causas mais comuns a obstrução do fluxo sanguíneo cerebral por tumores ou placas.

diminuição do volume muscular em até 20%, num curto período de tempo, com constrição e inflamação da fáscia.

comprometimento de perfusão de órgão decorrente do aumento da pressão intracompartimental em relação à pressão capilar, com dor forte, pulsátil, de intensidade crescente.

anóxia em nervos e músculos por diminuição da pressão num compartimento muscular, e aumento da microcirculação local.

hemorragias generalizadas, principalmente nos locais de punção venosa e nos tratos gastrintestinal e genitourinário.

anasarca, angústia respiratória e esclerose lateral amiotrófica.

manutenção da temperatura ambiente em 12 °C, por haver menor consumo de oxigênio perante exposição ao frio, e uso concomitante de trombolíticos.

manobra de Osler, que descomprime as terminações nervosas estimuladas pelo ácido lático no tecido isquêmico, e uso de vasopressores.

administração de digitálicos e realização concomitante de inspirações profundas, mudança postural e deambulação.

administração de medicações, como a nitroglicerina, que aumentam a frequência cardíaca e provocam constrição nas artérias coronárias.

administração de medicações, como os betabloqueadores, que reduzem a demanda de oxigênio do coração.

Causa: concentrações altas de O₂ com alto fluxo
Efeito: hipóxia refratária

Causa: umidificação insuficiente do O₂
Efeito: hipóxia citotóxica

Causa: concentrações de O₂ acima dos índices prescritos
Efeito: hipóxia anêmica

Causa: concentrações altas de O₂ nos picos febris
Efeito: hipóxia histotóxica

Causa: concentração muito alta de O₂ durante um tempo muito prolongado
Efeito: intoxicação por O₂